1.FCεRⅠ FCεRⅠ只存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上，這兩種細(xì)胞在Ⅰ型超敏反應(yīng)中起重要作用。當(dāng)變應(yīng)原或抗FCεRⅠ抗體使這些細(xì)胞膜上相鄰的兩個(gè)FCεRⅠ橋聯(lián)起來時(shí)則引起一系列生化反應(yīng)，繼而釋放出諸如組胺等各種與變態(tài)反應(yīng)和炎癥有關(guān)的生物活性介質(zhì)。最近有報(bào)道，人皮膚中的郎格罕細(xì)胞上也表達(dá)有FCεRⅠ/.

2.FCεRⅡ/CD23FCεRⅡ/CD23存在于B細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、郎格罕細(xì)胞和血小板上�，F(xiàn)已證實(shí)，活化T細(xì)胞上也有FCεRⅡ/CD23.1986年Kikutani在人、1988和1989年Waldschmidt等在小鼠用單克隆抗體證明。sIgM+和sIgD+的B細(xì)胞90%以上表達(dá)FCεRⅡ，而sIgG+和sIgA+的B細(xì)胞則不表達(dá)FCεRⅡ。正常人外周血B細(xì)胞大多為FCεRⅡ陽(yáng)性，過敏病人的B細(xì)胞和單核細(xì)胞表達(dá)FCεRⅡ大量增加。1987年有兩個(gè)研究組均證實(shí)，F(xiàn)CεRⅡ就是人B細(xì)胞表面分化抗原CD23，是B細(xì)胞早期的表面標(biāo)志，故多以FCεRⅡ/CD23表示之醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。IL-4能增加上述細(xì)胞FCεRⅡ/CD23的表達(dá)。

FCεRⅡ/CD23不穩(wěn)定，經(jīng)蛋白水解酶作用可在體內(nèi)行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能與IgE結(jié)合的25KD的片段較穩(wěn)定，稱為IgE結(jié)合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。當(dāng)IgE與FCεRⅡ/CD23結(jié)合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，IFN-γ、-α和前列腺素E2能抑制IL-4所誘導(dǎo)的CD23表達(dá)和sCD23的釋放。

FCεRⅡ/CD23和IgE-BF/sCD23對(duì)IgE合成具有正調(diào)節(jié)作用。IgE-BF/sCD23能誘導(dǎo)正常人外周血單核細(xì)胞合成IgE.sCD23能誘導(dǎo)肥大細(xì)胞釋放組胺加重臨床癥狀。