左旋多巴又稱L-多巴，為酪氨酸的羥化物，在體內是左旋酪氨酸合成兒茶酚胺的中間產物。　

　　【體內過程】口服左旋多巴后，通過芳香族氨基酸的主動轉運系統從小腸迅速吸收，約0.5～2小時，血藥濃度達峰值，血漿t1/2為1～3小時。其吸收速率受多種因素影響，如胃排空延緩（同服膽堿受體阻斷藥）、胃液酸度高或小腸中有其他氨基酸與之競爭主動轉運系統（如高蛋白飲食）等，均可降低其生物利用度。吸收后，首次通過肝時大部分即被脫羧，轉變成多巴胺。也有相當部分在腸、心、腎中被脫羧生成多巴胺。而多巴胺又不易透過血腦屏障，因此進入中樞神經系統的左旋多巴不到用量的1%.在外周組織中形成大量多巴胺是造成不良反應的原因。若同時服用外周脫羧酶抑制劑（卡比多巴）可減少不良反應。小部分左旋多巴轉變為黑色素（melannin）；另有一部分左旋多巴經兒茶酚氧位甲基轉移酶（COMT）而甲基化，轉變為3-甲氧基多巴；以上代謝物均由腎迅速排泄。這種代謝過程消耗較多的COMT，而COMT反應中甲基主要來自食物中的蛋氨酸，故長期服用左旋多巴可導致蛋氨酸缺乏。　

　　【藥理作用及應用】　

　　1.抗帕金森病左旋多巴在腦內轉變為多巴胺，補充紋狀體中多巴胺的不足，因而具有抗帕金森病的療效。研究表明，曾用過大量左旋多巴治療的患者，死后紋狀體中多巴胺濃度比未用藥治療者高5～8倍；而且腦內多巴胺濃度與左旋多巴的療效相一致。說明患者黑質-紋狀體通路中殘存的多巴胺能神經元仍有儲存多巴胺的能力。其紋狀體多巴脫羧酶仍有足夠的酶活性可使左旋多巴轉變為多巴胺。　

　　用左旋多巴治療后，約75%的患者獲得較好療效。治療初期療效更顯。左旋多巴的作用特點是：①對輕癥及較年輕患者療效較好，而重癥及年老衰弱患者療效差；②對肌肉僵直及運動困難療效較好，而對肌肉震顫癥狀療效差，如長期用藥及較大劑量對后者仍可見效；③作用較慢，常需用藥2～3周才出現客觀體征的改善，1～6個月以上才獲得最大療效，但作用持久，且隨用藥時間延長而遞增。　

　　左旋多巴對其他原因引起的帕金森綜合征也有效。但對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的無效，因這些藥有阻斷中樞多巴胺受體的作用。　

　　2.治療肝昏迷肝昏迷發病學說中的偽遞質學說認為，正常機體蛋白質代謝產物苯乙胺和酪胺都在肝內被氧化解毒。肝功能障礙時，血中苯乙胺和酪胺升高，在神經細胞內經β-羥化酶分別生成偽遞質，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（鱆胺），它們取代了正常遞質——去甲腎上腺素，妨礙神經功能。用左旋多巴能在腦內轉變去甲腎上腺素。使正常神經活動得以恢復，患者可由昏迷轉為蘇醒。因不能改善肝功能，作用只是暫時性的。　

　　【不良反應】

　　左旋多巴的不良反應較多，因其在體內轉變為多巴胺所致　

　　1.胃腸道反應　治療初期約80%患者出現惡心、嘔吐、食欲堿退等。用量過大或加量過快更易引起，繼續用藥可以消失。偶見潰瘍出血或穿孔。　

　　2.心血管反應　治療初期，約30%患者出現輕度體位性低血壓，原因未明。少數患者頭暈，繼續用藥可減輕。多巴胺對β受體有激動作用，可引起心動過速或心律失常。　

　　3.不自主異常運動為長期用藥所引起的不隨意運動，多見于面部肌群，如張口、咬牙、伸舌、皺眉、頭頸部扭動等。也可累及肢體或軀體肌群，偶見喘息樣呼吸或過度呼吸。另外還可出現“開-關現象”（on　–off　phenomenon），患者突然多動不安（開），而后又出現全身性或肌強直性運動不能（關），嚴重妨礙病人的正常活動。療程延長，發生率也相應增加。此時宜適當減少左旋多巴的用量。　

　　4.精神障礙出現失眠、焦慮、惡夢、狂躁、幻覺、妄想、抑郁等。需減量或停藥。此反應可能與多巴胺作用于大腦邊緣葉有關。　

　　【藥物相互作用】　

　　1.維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。　

　　2.抗精神病藥能引起帕金森綜合征，又能阻斷中樞多巴胺受體，所以能對抗左旋多巴的作用。