二、心肌梗死
　　心肌梗死（myocardial infarction，MI）是心肌缺血性壞死。為在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。急性心肌梗死（AMI）臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征（.ACS）的嚴(yán)重類型。
　　本病在歐美常見(jiàn)，世界衛(wèi)生組織報(bào)告1986～1988年35個(gè)國(guó)家每10萬(wàn)人口本病年死亡率以瑞典和愛(ài)爾蘭最高，男性分別為253.4和236.2，女性分別為154.7和143.6；我國(guó)和韓國(guó)居末，男性分別為15.0和5.3，女性分別為11.7和3.4。美國(guó)每年約有80萬(wàn)人發(fā)生心肌梗死，45萬(wàn)人再梗死。在我國(guó)本病遠(yuǎn)不如歐美多見(jiàn)，20世紀(jì)70和80年代北京、河北、哈爾濱、黑龍江、上海、廣州等省市年發(fā)病率僅0.2‰～0.6‰，其中以華北地區(qū)最高。80年代北京急性心肌梗死（AMI）發(fā)病率為64.01/10萬(wàn)人口，90年代增至男性169/10萬(wàn)人口，女性96/10萬(wàn)人口。北京16所（后增至28所）醫(yī)院年收住院的AMI病例數(shù)，1991年為1972年的2.47倍；上海10所醫(yī)院的病例數(shù)1989年為1970年的3.84倍，顯示本病在國(guó)內(nèi)也在增多。
　　【病因和發(fā)病機(jī)制】
　　基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20～30分鐘以上，即可發(fā)生AMI。
　　大量的研究已證明，絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。
　　促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：
　　1．晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動(dòng)脈張力增高。
　　2．在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。
　　3．重體力活動(dòng)、情緒過(guò)分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便時(shí)，致左心室負(fù)荷明顯加重。
　　4．休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。
　　AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來(lái)從無(wú)癥狀者中。AMI后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。
　　【病理】
　　（一）冠狀動(dòng)脈病變
　　絕大多數(shù)AMI患者冠脈內(nèi)可見(jiàn)在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上有血栓形成使管腔閉塞，但是由冠狀動(dòng)脈痙攣引起管腔閉塞者中，個(gè)別可無(wú)嚴(yán)重粥樣硬化病變。此外，梗死的發(fā)生與原來(lái)冠狀動(dòng)脈受粥樣硬化病變累及的支數(shù)及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關(guān)系。
　　1．左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
　　2．右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。
　　3．左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。
　　4．左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。
　　右心室和左、右心房梗死較少見(jiàn)。
　　（二）心肌病變
　　冠狀動(dòng)脈閉塞后20～30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開(kāi)始了AMI的病理過(guò)程。1～2小時(shí)之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見(jiàn)，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波，稱為Q波性MI，或稱為透壁性心梗，是臨床上常見(jiàn)的典型AMI。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。當(dāng)冠狀動(dòng)脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍心肌梗死呈灶性分布，急性期心電圖上仍有ST段抬高，但不出現(xiàn)Q波的稱為非Q波性MI，較少見(jiàn)。血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半伴有ST段壓低或T波變化，心肌壞死標(biāo)記物增高者過(guò)去稱為心內(nèi)膜下心肌梗死，現(xiàn)已歸類為NSTEMI。
　　如上所述，過(guò)去將AMI分為Q波性MI和非Q波性MI是一種回顧性分類，已不適合臨床工作的需要，目前強(qiáng)調(diào)以ST段是否抬高進(jìn)行分類。因心電圖上Q波形成已是心肌壞死的表現(xiàn)。而從心肌急性缺血到壞死其中有一個(gè)發(fā)展過(guò)程。實(shí)際上當(dāng)心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域ST段抬高時(shí)，除變異性心絞痛外，已表明此時(shí)相應(yīng)的冠脈已經(jīng)閉塞而導(dǎo)致心肌全層損傷，伴有心肌壞死標(biāo)記物升高，臨床上診斷為ST段抬高性MI（STEMI）。此類患者絕大多數(shù)進(jìn)展為較大面積Q波性MI。如果處理非常及時(shí)，在心肌壞死以前充分開(kāi)通閉塞血管，可使Q波不致出現(xiàn)。胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相應(yīng)的冠狀動(dòng)脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚未波及心肌全層，心電圖可表現(xiàn)為ST段下移及（或）T波倒置等。此類患者如同時(shí)有血中心肌標(biāo)記物或心肌酶升高，說(shuō)明有尚未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為非ST段抬高性MI（NSTEMI）。此類MI如果處置不當(dāng)，也可進(jìn)展為STEMI。為了將透壁性MI的干預(yù)性再灌注治療得以盡早實(shí)施，以爭(zhēng)取更多的心肌存活；也為了防止非透壁性MI進(jìn)一步惡化；目前在臨床上一般視ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而無(wú)ST段抬高者因處理方案上不同于Q波性MI，而類似于不穩(wěn)定型心絞痛并專列為NSTEMI。目前國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南均將UA及，NSTEMI的診斷治療合并進(jìn)行討論。
　　繼發(fā)性病理變化有：在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1～2周后開(kāi)始吸收，并逐漸纖維化，在．6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）。
　　【病理生理】
　　主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動(dòng)力學(xué)變化，其嚴(yán)重度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度（dp/dt）減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴(yán)重者，動(dòng)脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭--心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見(jiàn)，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動(dòng)力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。
　　AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級(jí)法可分為：
　　I級(jí)  尚無(wú)明顯心力衰竭；
　　Ⅱ級(jí)  有左心衰竭，肺部?音＜50％肺野；
　　Ⅲ級(jí)  有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕?音；
　　Ⅳ級(jí)  有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。
　　心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。
　　心室重塑（remodeling）作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對(duì)心室重塑的干預(yù)。
　　【臨床表現(xiàn)】
　　與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。
　　（一）先兆
　　50％～81.2％患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時(shí)心電圖示ST段一時(shí)性明顯抬高（變異型心絞痛）或壓低，T波倒置或增高（"假性正常化"）即前述不穩(wěn)定型心絞痛情況，如及時(shí)住院處理（參見(jiàn)本節(jié)"心絞痛"），可使部分患者避免發(fā)生MI。
　　（二）癥狀
　　1．疼痛  是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或更長(zhǎng)，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數(shù)患者無(wú)疼痛，一開(kāi)始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。
　　2．全身癥狀  有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)被吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少達(dá)到39℃，持續(xù)約一周。
　　3．胃腸道癥狀  疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見(jiàn)。重癥者可發(fā)生呃逆。
　　4．心律失常  見(jiàn)于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時(shí)內(nèi)最多見(jiàn)，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)（每分鐘5次以上），成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過(guò)速，多源性或落在前一心搏的易損期時(shí)（R在T波上），常為心室顫動(dòng)的先兆。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見(jiàn)，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴(yán)重。
　　5．低血壓和休克  疼痛期中血壓下降常見(jiàn)，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h），神志遲鈍，甚至?xí)炟收撸瑒t為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見(jiàn)于約20％的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40％以上）壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。
　　6．心力衰竭  主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32％～48％。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開(kāi)始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。
　　（三）體征
　　1．心臟體征  心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10％～20％患者在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。
　　2．血壓  除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。
　　3．其他  可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。