【實驗室和其他檢查】
　　心電圖常有進行性的改變。對MI的診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預后都有幫助。
　　（一）心電圖
　　1．特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現特點為：
　　（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現；
　　（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現；
　　（3）T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。
　　在背向MI區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。
　　非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯（有時還有V1導聯）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。
　　2．動態性改變ST段抬高性MI：
　　（1）起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。
　　（2）數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時～2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變（圖3-7-8，9）。Q波在3～4天內穩定不變，以后70％～80％永久存在。
　　（3）在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。
　　（4）數周至數月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。
　　非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導聯外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續數日或數周后恢復。類型②T波改變在l～6個月內恢復。
　　3．定位和定范圍  ST抬高性MI的定位和定范圍可根據出現特征性改變的導聯數來判斷（表3-7-1）。
　　（二）放射性核素檢查
　　利用壞死心肌細胞中的鈣離子能結合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結合的特點，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進行"熱點"掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能進入細胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進行"冷點"掃描或照相；均可顯示MI的部位和范圍。前者主要用于急性期，后者用于慢性期或陳舊性MI。目前臨床上已很少應用。用門電路γ閃爍照相法進行放射性核素心腔造影（常用99mTc-標記的紅細胞或白蛋白），可觀察心室壁的運動和左心室的射血分數，有助于判斷心室功能、診斷梗死后造成的室壁運動失調和心室壁瘤。目前多用單光子發射計算機化體層顯像（SPECT）來檢查，新的方法正電子發射體層顯像（PET）可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活可能效果更好。
　　（三）超聲心動圖
　　二維和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。
　　（四）實驗室檢查
　　1．起病24～48小時后白細胞可增至（10～20）×109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增快；C反應蛋白（CRP）增高均可持續l～3周。起病數小時至2日內血中游離脂肪酸增高。
　　2．血心肌壞死標記物增高其所長  心肌損傷標記物增高水平與心肌梗死范圍及預后明顯相關。①肌紅蛋白起病后2小時內升高，12小時內達高峰；24～48小時內恢復正常。②肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時后升高，cTnI于11～24小時達高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小時達高峰，10～14天降至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小時內增高，16～24小時達高峰，3～4天恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
　　對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI后出現最早，也十分敏感，但特異性不很強；cTnT和cTnI出現稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現后6小時內測定為陰性則6小時后應再復查，其缺點是持續時間可長達10～14天，對在此期間出現胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（＜4小時）AMI的診斷有較重要價值。
　　以往沿用多年的AMI心肌酶測定，包括①肌酶激酶（CK）、②天門冬酸氨基轉移酶（AST）以及③乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠不如上述心肌壞死標記物，但仍有參考價值。三者在AMI發病后6～10小時開始升高；按序分別于12小時、24小時及2～3天內達高峰；又分別于3～4天、3～6天及1～2周內回降至正常。
　　【診斷和鑒別診斷】
　　根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發現，診斷本病并不困難。對老年患者，突然發生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可能。宜先按AMI來處理，并短期內進行心電圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態觀察以確定診斷。對非ST段抬高性MI，血清肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。鑒別診斷要考慮以下一些疾病：
　　（一）心絞痛
　　鑒別要點列于表3-7-2。
　　（二）主動脈夾層
　　胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關閉不全的表現，偶有意識模糊和偏癱等神經系統受損癥狀。但無血清心肌壞死標記物升高等可資鑒別。二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振體層顯像有助于診斷。
　　（三）急性肺動脈栓塞
　　可發生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現如發紺、肺動脈瓣區第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示工Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯Q波顯著T波倒置，胸導聯過度區左移，右胸導聯T波倒置等改變，可資鑒別。
　　（四）急腹癥
　　急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協助鑒別。
　　（五）急性心包炎
　　尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區疼痛。但心包炎的疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現滲液時均消失；全身癥狀一般不如MI嚴重；心電圖除aVR外，其余導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。
　　【并發癥】
　　（一）乳頭肌功能失調或斷裂（dysfltaction or rupture of papillary muscle）
　　總發生率可高達50％。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全，心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕癥者，可以恢復，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發生肺水腫在數日內死亡。
　　（二）心臟破裂（rupture of the heart）
　　少見，常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數月。
　　（三）栓塞（embolism）
　　發生率1％～6％，見于起病后1～2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產生肺動脈栓塞。
　　（四）心室壁瘤（cardiac aneurysm）
　　或稱室壁瘤，主要見于左心室，發生率5％～20％。體格檢查可見左側心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內發生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續抬高。X線透視、攝影、超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動（圖3-7-10，11）。
　　（五）心肌梗死后綜合征（postinfarction syndrome）
　　發生率約10％。于MI后數周至數月內出現，可反復發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。