臨床執業醫師內科學精講筆記第三篇循環系統疾病(38)
對ST段抬高的AMI,強調及早發現,及早住院,并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注(到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療)以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍,保護和維持心臟功能,及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥,防止猝死,使患者不但能渡過急性期,且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。
(一)監護和一般治療
1.休息 急性期臥床休息,保持環境安靜。減少探視,防止不良刺激,解除焦慮。
2.監測 在冠心病監護室進行心電圖、血壓和呼吸的監測,除顫儀應隨時處于備用狀態。對于嚴重泵衰者還監測肺毛細血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化,為適時作出治療措施,避免猝死提供客觀資料。監測人員必須極端負責,既不放過任何有意義的變化,又保證患者的安靜和休息。
3.吸氧 對有呼吸困難和血氧飽和度降低者,最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩吸氧。
4.護理 急性期12小時臥床休息,若無并發癥,24小時內應鼓勵患者在床上行肢體活動,若無低血壓,第3天就可在病房內走動;梗死后第4~5天,逐步增加活動直至每天3次步行100~150m。
5.建立靜脈通道 保持給藥途徑暢通。
6.阿司匹林 無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150~300mg,然后每日1次,3日后改為75~150mg每日1次長期服用。
(二)解除疼痛
選用下列藥物盡快解除疼痛:①哌替啶50~100mg肌內注射或嗎啡5~10mg皮下注射,必要時1~2小時后再注射一次,以后每4~6小時可重復應用,注意防止對呼吸功能的抑制。②痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03~0.06g肌內注射或口服。③或再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5~10mg舌下含用或靜脈滴注(參見本節"心絞痛"),要注意心率增快和血壓降低。
心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。
(三)再灌注心肌
起病3~6小時最多在12小時內,使閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注,瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小,減輕梗死后心肌重塑,預后改善,是一種積極的治療措施。
1.介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI) 具備施行介入治療條件的醫院(①能在患者住院90分鐘內施行PCI;②心導管室每年施行PCI>100例并有心外科待命的條件;③施術者每年獨立施行PCI>30例;④AMI直接PT'CA成功率在90%以上;⑤在所有送到心導管室的患者中,能完成PCI者達85%以上)在患者抵達急診室明確診斷之后,對需施行直接PCI者邊給予常規治療和作術前準備,邊將患者送到心導管室。
(1)直接PCI:適應證為:①ST段抬高和新出現左束支傳導阻滯(影響ST段的分析)的MI;②ST段抬高性MI并發心源性休克;③適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者;④非ST段抬高性MI,但梗死相關動脈嚴重狹窄,血流≤TIMI Ⅱ級。應注意:①發病12小時以上不宜施行PCI;②不宜對非梗死相關的動脈施行PCI;③要由有經驗者施術,以避免延誤時機。有心源性休克者宜先行主動脈內球囊反搏術,待血壓穩定后再施術。
(2)補救性PCI:溶栓治療后仍有明顯胸痛,抬高的ST段無明顯降低者,應盡快進行冠狀動脈造影,如顯示TIMI 0~Ⅱ級血流,說明相關動脈未再通,宜立即施行補救性PCI。
(3)溶栓治療再通者的PCI:溶栓治療成功的患者,如無缺血復發表現,可在7~10天后行冠狀動脈造影,如殘留的狹窄病變適宜于PCI可行PCI治療。
2.溶栓療法 無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機,如無禁忌證應立即(接診患者后30分鐘內)行本法治療。
(1)適應證:①兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高(胸導聯≥0.2mV,肢導聯≥0.1mV),或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯,起病時間<12小時,患者年齡<75歲。②ST段顯著抬高的MI患者年齡>75歲,經慎重權衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI,發病時間已達12~24小時,但如仍有進行性缺血性胸痛,廣泛ST段抬高者也可考慮。
(2)禁忌證:①既往發生過出血性腦卒中,1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件;②顱內腫瘤;③近期(2~4周)有活動性內臟出血;④未排除主動脈夾層;⑤人院時嚴重且未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重高血壓病史;⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向;⑦近期(2~4周)創傷史,包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間(>10分鐘)的心肺復蘇;⑧近期(<3周)外科大手術;⑨近期(<2周)曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。
(3)溶栓藥物的應用:以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原,使轉變為纖維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內的血栓。國內常用:
1)尿激酶(urokinase,UK)30分鐘內靜脈滴注150萬~200萬U。
2)鏈激酶(streptokinase,SK)或重組鏈激酶(rSK)以150萬U靜脈滴注,在60分鐘內滴完。
3)重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(recombinant tissue-type plasminogen activator,rt-PA)100mg在90分鐘內靜脈給予:先靜脈注入15mg,繼而30分鐘內靜脈滴注50mg,其后60分鐘內再滴注35mg(國內有報告用上述劑量的一半也能奏效)。用rt-PA前先用肝素5000u靜脈注射,用藥后繼續以肝素每小時700~1000U持續靜脈滴注共48小時,以后改為皮下注射7500U每12小時一次,連用3~5天(也可用低分子量肝素)。用鏈激酶時,應注意寒戰、發熱等過敏反應。根據冠狀動脈造影直接判斷,或根據:①心電圖抬高的ST段于2小時內回降>50%;②胸痛2小時內基本消失;③2小時內出現再灌注性心律失常;④血清cK_MB酶峰值提前出現(14小時內)等間接判斷血栓是否溶解(有關溶栓治療詳見本篇第十五章)。
3.緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術 介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者,宜爭取6~8小時內施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術。
再灌注損傷:急性缺血心肌再灌注時,可出現再灌注損傷,常表現為再灌注性心律失常。各種快速、緩慢性心律失常均可出現,應作好相應的搶救準備。但出現嚴重心律失常的情況少見,最常見的為一過性非陣發性室性心動過速,對此不必行特殊處理。
(四)消除心律失常
心律失常必須及時消除,以免演變為嚴重心律失常甚至猝死(見本篇第三章"心律失常")。
1.發生心室顫動或持續多形性室性心動過速時,盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復律。單形性室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。
2.一旦發現室性期前收縮或室性心動過速,立即用利多卡因50~100mg靜脈注射,每5~10分鐘重復1次,至期前收縮消失或總量已達300mg,繼以1~3mg/min的速度靜脈滴注維持(100mg加入5%葡萄糖液100ml,滴注1~3ml/min)。如室性心律失常反復可用胺碘酮治療。
3.對緩慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg肌內或靜脈注射。
4.房室傳導阻滯發展到第二度或第三度,伴有血流動力學障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經靜脈心內膜右心室起搏治療,待傳導阻滯消失后撤除。
5.室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時,可考慮用同步直流電復律治療。
(五)控制休克
根據休克純屬心源性,抑或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等因素存在,而分別處理。
1.補充血容量 估計有血容量不足,或中心靜脈壓和肺動脈楔壓低者,用右旋糖酐40或5%~10%葡萄糖液靜脈滴注,輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O,肺小動脈楔壓>15~18mmHg,則應停止。右心室梗死時,中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。
2.應用升壓藥 補充血容量后血壓仍不升,而肺小動脈楔壓和心排血量正常時,提示周圍血管張力不足,可用多巴胺[起始劑量3~5μg/(kg?min)],或去甲腎上腺素2~8μg/min,亦可選用多巴酚丁胺[起始劑量3~10μg/(kg?min)]靜脈滴注。
3.應用血管擴張劑 經上述處理血壓仍不升,而肺動脈楔壓(PCWP)增高,心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發紺時,硝普鈉15μg/min開始靜脈滴注,每5分鐘逐漸增量至PCWP降至15~18mmHg;硝酸甘油10~20μg/min開始靜脈滴注,每5~10分鐘增加5~10μg/min直至左室充盈壓下降。
4.其他 治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能,必要時應用洋地黃制劑等。為了降低心源性休克的病死率,有條件的醫院考慮用主動脈內球囊反搏術進行輔助循環,然后作選擇性冠狀動脈造影,隨即施行介入治療或主動脈-冠狀動脈旁路移植手術,可挽救一些患者的生命。
(六)治療心力衰竭
主要是治療急性左心衰竭,以應用嗎啡(或哌替啶)和利尿劑為主,亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負荷,或用多巴酚丁胺10μg/(kg?min)靜脈滴注或用短效血管緊張素轉換酶抑制劑從小劑量開始等治療(參見本篇第二章"心力衰竭")。洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致,而左心室舒張末期容量尚不增大,因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應慎用利尿劑。
(七)其他治療
下列療法可能有助于挽救瀕死心肌,防止梗死擴大,縮小缺血范圍,加快愈合的作用,有些尚未完全成熟或療效尚有爭論,可根據患者具體情況考慮選用。
1.β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑 在起病的早期,如無禁忌證可盡早使用美托洛爾、阿替洛爾或卡維地洛等B受體阻滯劑,尤其是前壁MI伴有交感神經功能亢進者,可能防止梗死范圍的擴大,改善急、慢性期的預后,但應注意其對心臟收縮功能的抑制。鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓可能有類似效果,如有口受體阻滯劑禁忌者可考慮應用。
2.血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑 在起病早期應用,從低劑量開始,如卡托普利(起始6.25mg,然后12.5~25mg,2次/日)、依那普利(2.5mg,2次/日)、雷米普利(5~10mg,1次/日)、福辛普利(10mg,1次/日)等,有助于改善恢復期心肌的重塑,降低心力衰竭的發生率,從而降低病死率。如不能耐受血管緊張素轉換酶抑制劑者可選用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦或纈沙坦等。
3.極化液療法 氯化鉀1.5g、胰島素10U加人10%葡萄糖液500ml中,靜脈滴注,1~2次/日,7~14天為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖,使鉀離子進入細胞內,恢復細胞膜的極化狀態,以利心臟的正常收縮、減少心律失常,并促使心電圖上抬高的ST段回到等電位線。
4.抗凝療法 目前多用在溶解血栓療法之后,單獨應用者少。在梗死范圍較廣、復發性梗死或有梗死先兆者可考慮應用。有出血、出血傾向或出血既往史、嚴重肝腎功能不全、活動性消化性潰瘍、血壓過高、新近手術而創口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素。維持凝血時間在正常的兩倍左右(試管法20~30分鐘,APTT法60~80秒,.ACT法300秒左右)。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林,詳見本篇第十五章。
(八)恢復期的處理
如病情穩定,體力增進,可考慮出院。近年主張出院前作癥狀限制性運動負荷心電圖、放射性核素和(或)超聲顯像檢查,如顯示心肌缺血或心功能較差,宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理。心室晚電位檢查有助于預測發生嚴重室性心律失常的可能性。近年又提倡AMI恢復后,進行康復治療,逐步作適當的體育鍛煉,有利于體力和工作能力的增進。經2~4個月的體力活動鍛煉后,酌情恢復部分或輕工作,以后部分患者可恢復全天工作,但應避免過重體力勞動或精神過度緊張。
(九)并發癥的處理
并發栓塞時,用溶解血栓和(或)抗凝療法。心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常,宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調都可考慮手術治療,但手術死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。
(十)右心室心肌梗死的處理
治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓,而無左心衰竭的表現時,宜擴張血容量。在血流動力學監測下靜脈滴注輸液,直到低血壓得到糾治或肺毛細血管壓達15~18mmHg。如輸液1~2L低血壓未能糾正可用正性肌力藥以多巴酚丁胺為優。不宜用利尿藥。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。
(十一)非ST段抬高性心肌梗死的處理
無ST抬高的:MI其住院期病死率較低,但再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施與ST抬高性MI有所區別。
非ST段抬高性MI也多是非Q波性,此類患者不宜溶栓治療。其中低危險組(無合并癥、血流動力穩定、不伴反復胸痛者)以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治療為主;中危險組(伴持續或反復胸痛,心電圖無變化或ST段壓低1mm上下者)和高危險組(并發心源性休克、肺水腫或持續低血壓)則以介入治療為首選。其余治療原則同上。
【預后】
預后與梗死范圍的大小,側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。急性期住院病死率過去一般為30%左右,采用監護治療后降至15%左右,采用溶栓療法后再降至8%左右,住院90分鐘內施行介入治療后進一步降至4%左右。死亡多發生在第一周內,尤其在數小時內,發生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者,病死率尤高。非ST段抬高性MI近期預后雖佳,但長期預后則較差,可由于相關冠狀動脈進展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。
【預防】
以下預防措施亦適用于心絞痛患者。預防動脈粥樣硬化和冠心病,屬一級預防,已有冠心病和MI病史者還應預防再次梗死和其他心血管事件稱之為二級預防。二級預防應全面綜合考慮,為便于記憶可歸納為以A、B、C、D、E為符號的五個方面:
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anti-anginal therapy抗心絞痛治療,硝酸酯類制劑
B.beta-blocker。預防心律失常,減輕心臟負荷等
blood pressure control控制好血壓
C.cholesterol lowing控制血脂水平
cigarettes quiting戒煙
D.diet control控制飲食
diabetes treatment治療糖尿病
E.education普及有關冠心病的教育,包括患者及其家屬
exercise鼓勵有計劃的、適當的運動鍛煉
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