【治療】
　　包括針對急性免疫介導性炎癥病變的強化治療以及針對腎臟病變后果（如鈉水潴留、高血壓、尿毒癥及感染等）的對癥治療兩方面。尤其強調在早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎上盡快進行強化治療。
　　（一）強化療法
　　1．強化血漿置換療法  應用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄去血漿以等量正常人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細胞重新輸人體內。通常每日或隔日1次，每次置換血漿2～4L，直到血清抗體（如抗GBM抗體、ANCA）或免疫復合物轉陰、病情好轉，一般需置換約6～10次左右。該療法需配合糖皮質激素[口服潑尼松1mg/（kg?d），2～3個月后漸減]及細胞毒藥物[環磷酰胺2～3mg/（kg?d）口服，累積量一般不超過8g]，以防止在機體大量丟失免疫球蛋白后有害抗體大量合成而造成"反跳"。該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于I型；對于Goodpasture綜合征和原發性小血管炎所致急進性腎炎（Ⅲ型）伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應首選。
　　2．甲潑尼龍沖擊伴環磷酰胺治療  為強化治療之一。甲潑尼龍0.5～1.0g溶于5％葡萄糖中靜脈點滴，每日或隔日1次，3次為一療程。必要時間隔3～5天可進行下一療程，一般不超過3個療程。甲潑尼龍沖擊療法也需輔以潑尼松及環磷酰胺常規口服治療，方法同前。近年有人用環磷酰胺沖擊療法（0.8～1g溶于5％葡萄糖靜脈點滴，每月1次），替代常規口服，可減少環磷酰胺的毒副作用，其確切優缺點和療效尚待進一步總結。該療法主要適用Ⅱ、Ⅲ型，I型療效較差。用甲潑尼龍沖擊治療時，應注意繼發感染和鈉、水潴留等不良反應。
　　（二）替代治療
　　凡急性腎衰竭已達透析指征者（見本篇第十章），應及時透析。對強化治療無效的晚期病例或腎功能已無法逆轉者，則有賴于長期維持透析。腎移植應在病情靜止半年（I型、Ⅲ型患者血中抗GBM抗體、ANCA需轉陰）后進行。
　　對鈉水潴留、高血壓及感染等需積極采取相應的治療措施（參見本篇第四章）。
　　【預后】
　　患者若能得到及時明確診斷和早期強化治療，預后可得到顯著改善。早期強化治療可使部分患者得到緩解，避免或脫離透析，甚至少數患者腎功能得到完全恢復。若診斷不及時，早期未接受強化治療，患者多于數周至半年內進展至不可逆腎衰竭。影響患者預后的主要因素有：①免疫病理類型：Ⅲ型較好，I型差，Ⅱ型居中；②強化治療是否及時：臨床無少尿、血肌酐＜530μmol/L，病理尚未顯示廣泛不可逆病變（纖維性新月體、腎小球硬化或間質纖維化）時，即開始治療者預后較好，否則預后差；③老年患者預后相對較差。
　　本病緩解后的長期轉歸，以逐漸轉為慢性病變并發展為慢性腎衰竭較為常見，故應特別注意采取措施保護殘存腎功能，延緩疾病進展和慢性腎衰竭的發生。部分患者可長期維持緩解。僅少數患者（以Ⅲ型多見）可復發，必要時需重復腎活檢，部分患者強化治療仍可有效。
　　第三節  慢性腎小球腎炎
　　慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis）簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。由于本組疾病的病理類型及病期不同，主要臨床表現可各不相同。疾病表現旱多樣化。
　　【病因和發病機制】
　　僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展所致（直接遷延或臨床痊愈若干年后再現）。慢性腎炎的病因、發病機制和病理類型不盡相同，但起始因素多為免疫介導炎癥。導致病程慢性化的機制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用（參見本篇第十一章）。
　　【病理】
　　慢性腎炎可由多種病理類型引起，常見類型有系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節段性腎小球硬化等，其中少數非IgA系膜增生性腎小球腎炎可由毛細血管內增生性腎小球腎炎（臨床上急性腎炎）轉化而來。
　　病變進展至后期，所有上述不同類型病理變化均可轉化為程度不等的腎小球硬化，相應腎單位的腎小管萎縮、腎間質纖維化。疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質變薄，病理類型均可轉化為硬化性腎小球腎炎。
　　【臨床表現和實驗室檢查】
　　慢性腎炎町發生于任何年齡，但以青中年為主，男性多見。多數起病緩慢、隱襲。臨床表現呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現，可有不同程度。腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進性發展為慢性腎衰竭。
　　早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；水腫可有可無，一般不嚴重。有的患者可無明顯臨床癥狀。實驗室檢查多為輕度尿異常，尿蛋白常在1～3g/d，尿沉渣鏡檢紅細胞可增多，可見管型。血壓可正常或輕度升高。腎功能正常或輕度受損（肌酐清除率下降或輕度氮質血癥），這種情況可持續數年，甚至數十年。腎功能逐漸惡化并出現相應的臨床表現（如貧血、血壓增高等），進入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現外，血壓（特別是舒張壓）持續性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、滲出，甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預后較差。另外，部分患者因感染、勞累呈急性發作，或用腎毒性藥物后病情急驟惡化，經及時去除誘因和適當治療后病情可一定程度緩解，但也可能由此而進入不可逆慢性腎衰竭。多數慢性腎炎患者腎功能呈慢性漸進性損害，病理類型為決定腎功能進展快慢的重要因素（如系膜毛細血管性腎小球腎炎進展較快，膜性腎病進展常較慢），但也與是否合理治療和認真保養等相關。
　　慢性腎炎臨床表現呈多樣性，個體間差異較大，故要特別注意因某一表現突出，而易造成誤診。如慢性腎炎高血壓突出而易誤診為原發性高血壓，增生性腎炎（如系膜毛細血管性腎小球腎炎、IgA腎病等）感染后急性發作時易誤診為急性腎炎，應予以注意。
　　【診斷和鑒別診斷】
　　凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害均應考慮此病，在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。
　　慢性腎炎主要應與下列疾病鑒別：
　　（一）繼發性腎小球疾病
　　如狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎、糖尿病腎病等，依據相應的系統表現及特異性實驗室檢查，一般不難鑒別。
　　（二）AIport綜合征
　　常起病于青少年（多在10歲之前），患者有眼（球型晶狀體等）、耳（神經性耳聾）、腎（血尿，輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史（多為性連鎖顯性遺傳）。
　　（三）其他原發性腎小球病
　　①無癥狀性血尿和/或蛋白尿：臨床上輕型慢性腎炎應與無癥狀性血尿和（或）蛋白尿相鑒別，后者主要表現為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。②感染后急性腎炎：有前驅感染并以急性發作起病的慢性。腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清C3的動態變化有助鑒別；此外，疾病的轉歸不同，慢性腎炎無自愈傾向，呈慢性進展，可資區別。
　　（四）原發性高血壓腎損害
　　呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與原發性高血壓繼發腎損害（即良性小動脈性腎硬化癥）鑒別，后者先有較長期高血壓，其后再出現腎損害，臨床上遠曲小管功能損傷（如尿濃縮功能減退、夜尿增多）多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常有高血壓的其他靶器官（心、腦）并發癥。
　　（五）慢性腎盂腎炎
　　多有反復發作的泌尿系感染史、并有影像學及腎功能異常者（詳見本篇第七章），尿沉渣中常有白細胞，尿細菌學檢查陽性可資區別。