【實驗室檢查】
　　（一）血液檢查
　　可有輕度貧血、血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐每日平均增加≥44.2μmol/L，高分解代謝者上升速度更快，每日平均增加≥176.8μmol/L。血清鉀濃度升高，常大于5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氫根離子濃度多低于20mmol/I。。血清鈉濃度正�；蚱�低。血鈣降低，血磷升高。
　　血漿尿素氮（mg/d1）與肌酐（mg/d1）的比值正常為10～15：1。腎前性少尿時由于腎小管功能未受損，低尿流速率導致腎小管重吸收尿素增加，使腎前性少尿時血漿BUN/Cr不成比例增加，可達20：1或更高。BUN/Cr比值增加應注意排除消化道出血及其他應激伴有的尿素氮產生增多的情況。而急性腎小管壞死患者因腎小管重吸收尿素氮的能力下降，該比值小于l0～15：1。
　�。ǘ�）尿液檢查
　　尿蛋白多為±～＋，常以小分子蛋白為主。尿沉渣檢查可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞等；尿比重降低且較固定，多在1.015以下，因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮所致；尿滲透濃度低于350mmol/L，尿與血滲透濃度之比低于1.1；尿鈉含量增高，多在20～60mmol/L  腎衰指數和濾過鈉分數常大于1，見表5-10-1。應注意尿液指標檢查須在輸液、使用利尿藥、高滲藥物前進行，否則會影響結果。
　　（三）影像學檢查
　　尿路超聲顯像對排除尿路梗阻很有幫助。必要時CT等檢查顯示是否存在著與壓力相關的擴張，如有足夠的理由懷疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性腎盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素檢查對檢查血管有無阻塞有幫助，但要明確診斷仍需行腎血管造影。
　　（四）腎活檢
　　是重要的診斷手段。在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎陛ARF都有腎活檢指征�；顧z結果可確定包括急性腎小球腎炎、系統性血管炎、急進性腎炎及急性過敏性間質性腎炎等腎臟疾病。
　　【診斷與鑒別診斷】
　　急性腎衰竭一般是基于血肌酐的絕對或相對值的變化診斷，如血肌酐絕對值每日平均增加44.2μmol/L或88.4μmol/L；或在24～72小時內血肌酐值相對增加25％～100％。
　　根據原發病因，腎功能急速進行性減退，結合相應臨床表現和實驗室檢查，對ATN一般不難作出診斷。
　　在鑒別診斷方面，首先應排除（CKD）基礎上的ARF；CKD可從存在雙側腎縮小、貧血、尿毒癥面容、腎性骨病和神經病變等得到提示。其次應除外腎前性和腎后性原因。在確定為腎性ARF、后，尚應鑒別是腎小球、腎血管還是腎間質病變引起。ARF病因不同，其治療方法不同。
　�。ㄒ唬〢TN與腎前性少尿鑒別
　　1．補液試驗  發病前有容量不足、體液丟失等病史，體檢發現皮膚和黏膜干燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯者，應首先考慮腎前性少尿，可試用輸液（5％葡萄糖溶液200～250m1）和注射袢性利尿藥（呋塞米40～100mg），以觀察輸液后循環系統負荷情況。如果補足血容量后血壓恢復正常，尿量增加，則支持腎前性少尿的診斷。低血壓時間長，特別是老年人伴心功能欠佳時，補液后無尿量增多者應懷疑腎前性氮質血癥已過渡為ATN。
　　2．尿液診斷指標（表5-10-1）
　　（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別
　　有結石、腫瘤或前列腺肥大病史患者，突發完全無尿或間歇性無尿；。腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛；腎區叩擊痛陽性；如膀胱出口處梗阻，則膀胱區因積尿而膨脹，叩診呈濁音均提示存在尿路梗阻的可能。超聲顯像和X線檢查等可幫助確診。
　　（三）ATN與其他腎性ARF鑒別
　　腎性ARF可見于急進性腎小球腎炎、急性間質性腎炎等以及全身性疾病的腎損害如狼瘡腎炎、過敏性紫癜性腎炎等。腎病綜合征有時亦可引起ARF。此外，系統性血管炎、血栓性微血管病如溶血尿毒癥綜合征、惡性高血壓及產后ARF等也會引起。ARF通常根據各種疾病所具有的特殊病史、臨床表現、化驗異常及對藥物治療的反應可作出鑒別診斷。腎活檢�？蓭椭�鑒別。
　　【治療】
　　ARF的治療包括非透析治療和透析治療：
　�。ㄒ唬┘m正可逆的病因
　　早期干預治療ARF首先要糾正可逆的病因。對于各種嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等都應進行相關治療，包括輸血，等滲鹽水擴容，處理血容量不足、休克和感染等。停用影響腎灌注或腎毒性的藥物。
　�。ǘ�）維持體液平衡
　　每日補液量應為顯性失液量加上非顯性失液量減去內生水量。由于非顯性失液量和內生水量估計常有困難，因此每日大致的進液量，可按前一日尿量加500ml計算。發熱患者只要體重不增加可增加進液量。
　　一度流行在ARF時應用小劑量多巴胺[0.5～2μg/（kg?min）]，認為它可擴張腎血管，增加腎血漿流量而增加尿量，但沒有循證醫學證據表明其在預防或治療ARF上有效。加之使用小劑量多巴胺也會增加包括心律失常、心肌缺血、腸缺血（伴革蘭陰性菌菌血癥發生增加）等危險，故臨床上已不推薦使用。
　　在容量控制治療中應用袢利尿藥可能會增加尿量，從而有助于清除體內過多的液體。但在一項大劑量呋塞米的隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心試驗中證實它對已發生的、需透析的ARF患者生存率和腎功能恢復無效。因此當使用后尿量并不增加時，應停止使用以防止不良反應發生。
　　（三）飲食和營養
　　補充營養以維持機體的營養狀況和正常代謝，這有助于損傷細胞的修復和再生，提高存活率。ARF患者每日所需能量應為每公斤體重147kJ（35kcal），主要由碳水化合物和脂肪供應；蛋白質的攝人量應限制為0.8g/（kg?d），對于有高分解代謝或營養不良以及接受透析的患者蛋白質攝入量可放寬。盡可能地減少鈉、鉀、氯的攝人量。不能口服的患者需靜脈營養補充必需氨基酸及葡萄糖。
　　（四）高鉀血癥
　　血鉀超過6.5mmol/L，心電圖表現為QRS波增寬等明顯的變化時，應予以緊急處理，包括：①鈣劑（10％葡萄糖酸鈣10～20m1）稀釋后靜脈緩慢（5分鐘）注射；②11.2％乳酸鈉或5％碳酸氫鈉100～200ml靜滴，以糾正酸中毒并同時促進鉀離子向細胞內流動；③50％葡萄糖溶液50～100ml加普通胰島素6～12U緩慢地靜脈注射，可促進糖原合成，使鉀離子向細胞內移動；④口服離子交換（降鉀）樹脂（15～30g，每日3次）。以上措施無效、或為高分解代謝型ATN的高鉀血癥患者，透析是最有效的治療。
　　（五）代謝性酸中毒
　　應及時治療，如HCO3－低于15mmol/L，可選用5％碳酸氫鈉100～250ml靜滴。對于嚴重酸中毒患者，應立即開始透析。
　�。�六）感染
　　是常見并發癥，也是死亡主要原因之一。應盡早使用抗生素。根據細菌培養和藥物敏感試驗選用對腎無毒性或毒性低的藥物，并按肌酐清除率調整用藥劑量。
　�。ㄆ撸�對膿毒血癥合并急性腎衰竭患者的一些干預性治療
　　包括針對存在的血管內皮細胞損傷，腎小球內微血栓的抗凝；維持平均動脈血壓≥65mmHg；維持血細胞比容≥30％；嚴格控制血糖；在膿毒血癥難治性休克患者適度應用糖皮質激素及盡可能縮短機械通氣時間，均為降低膿毒血癥ARF死亡率的治療措施。
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　　明顯的尿毒癥綜合征，包括心包炎和嚴重腦病、高鉀血癥、嚴重代謝性酸中毒、容量負荷過重對利尿藥治療無效者都是透析治療指征。對非高分解型、尿量不少的患者，可試行內科綜合治療。但在少數回顧性研究中提示早期進行透析者存活率似較高，故重癥患者傾向于早期進行透析，其優點是：①對容量負荷過重者可清除體內過多的水分；②清除尿毒癥毒素；③糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒以穩定機體的內環境；④有助于液體、熱量、蛋白質及其他營養物質的攝入；⑤有利于腎損傷細胞的修復和再生。
　　ARF的透析治療可選擇腹膜透析（PD）、間歇性血液透析（IHD）或連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）。腹膜透析無需抗凝和很少發生心血管并發癥，適合于血流動力學不穩定的患者，但其透析效率較低，且有發生腹膜炎的危險，在重癥ARF已少采用。血液透析的優點是代謝廢物的清除率高、治療時間短，但易有心血管功能不穩定和癥狀性低血壓，且需要應用抗凝藥，對有出血傾向的患者增加治療的風險。CRRT包括連續性動靜脈血液濾過（CAVH）和連續性靜靜脈血液濾過（CVVH）等一系列方法，適用于多器官功能衰竭患者，具有血流動力學穩定，每日可清除水10～14L或更多，保證了靜脈內高營養。但要注意監護，注意肝素用量。有關ARF的腎臟替代治療方法，至今尚無足夠資料提示IHD更好還是CRRT更好，但在血流動力學不穩定的患者使用CRRT較為安全。
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　　多尿開始時，由于腎小球濾過率尚未恢復，腎小管的濃縮功能仍較差，治療仍應維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥和防止各種并發癥。已施行透析的患者，仍應繼續透析。多尿期1周左右后可見血肌酐和尿素氮水平逐漸降至正常范圍，飲食中蛋白質攝人量可逐漸增加，并逐漸減少透析頻率直至停止透析。
　�。ㄊ�）恢復期的治療
　　一般無需特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用對腎有損害的藥物。
　　【預后】
　　近年調查顯示無論是需透析的或不需透析的ARF死亡率有下降趨勢。ATN的結局與合并癥的嚴重程度密切相關，例如無并發癥的ATN死亡率為7％～23％，而手術后或危重病合并多器官功能衰竭的ATN死亡率高達50％～80％，死亡率隨衰竭器官數的增加而增加。ARF如能存活出院，長期存活率好。近年研究發現有部分ARF、患者腎功能不能完全恢復，特別是原有CKD的患者，這也是導致ESRD的一個主要原因。
　　【預防】
　　積極治療原發病，及時發現導致急性腎小管壞死的危險因素并加以去除，是防止發生ARF的關鍵。在老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者，尤應注意避免腎毒性藥物、造影劑、腎血管收縮藥物的應用及避免腎缺血和血容量缺失。高�；颊呷舯仨氃煊皺z查應注意水化。