第二節  自身免疫甲狀腺炎
　　自身免疫甲狀腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT）主要包括四種類型：①甲狀腺腫型，過去稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT），1912年由日本學者Hakaru Hashimoto 首次報告；②甲狀腺萎縮型，即萎縮性甲狀腺炎（atrophic thyroiditis，AT）；③無癥狀性甲狀腺炎（silent thyroiditis），也稱無痛性甲狀腺炎（painless thyroiditis），本型臨床病程與亞急性甲狀腺炎相似，但是無甲狀腺疼痛；④產后甲狀腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）。AIT、Graves病和Graves眼病都屬于自身免疫性甲狀腺病（AITD），病因都是源于甲狀腺自身免疫。所以部分病例和甲狀腺自身抗體出現相互并存，相互轉化。本節重點介紹橋本甲狀腺炎（HT）。
　　【病因】
　　HT是公認的器官特異性自身免疫病，具有一定的遺傳傾向，本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）。TPOAb具有抗體依賴介導的細胞毒（ADCC）作用和補體介導的細胞毒作用。細胞毒性T細胞和Th1型細胞因子也參與了炎癥損傷的過程。TSH受體刺激阻斷性抗體（TSBAb）占據TSH受體，促進了甲狀腺的萎縮和功能低下。碘攝入量是影響本病發生發展的重要環境因素，隨碘攝入量增加，本病的發病率顯著增加。特別是碘攝入量增加可以促進隱性的患者發展為臨床甲減。
　　【病理】
　　HT甲狀腺堅硬，腫大。正常的濾泡結構廣泛地被浸潤的淋巴細胞、漿細胞及其淋巴生發中心代替。甲狀腺濾泡孤立，呈小片狀，濾泡變小，萎縮，其內膠質稀疏。殘余的濾泡上皮細胞增大，胞漿嗜酸性染色，稱為Askanazy細胞。這些細胞代表損傷性上皮細胞的一種特征。纖維化程度不等，間質內可見淋巴細胞浸潤。發生甲減時，90％的甲狀腺濾泡被破壞。病變過程大致分為三個階段：①隱性期：甲狀腺功能正常，無甲狀腺腫或者輕度甲狀腺腫，TPOAb陽性，甲狀腺內有淋巴細胞浸潤；②甲狀腺功能減低期：臨床出現亞臨床甲減或顯性甲減，甲狀腺內大量淋巴細胞浸潤，濾泡破壞；③甲狀腺萎縮期：臨床顯性甲減，甲狀腺萎縮。
　　【臨床表現】
　　本病是最常見的自身免疫性甲狀腺病。國外報告患病率為3％～4％。發病率男性0.8/1000，女性3.5/1000。女性發病率是男性的3～4倍，高發年齡在30~50歲。我國學者報告患病率為1.6％，發病率為6.9/1000。如果將隱性病例包括在內，女性人群的患病率高達1/30～1/10。國內外報告女性人群的TPOAb的陽性率為10％左右。本病早期僅表現為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀。病程晚期出現甲狀腺功能減退的表現。多數病例以甲狀腺腫或甲減癥狀首次就診。HT表現為甲狀腺中度腫大，質地堅硬，而萎縮性甲狀腺炎（AT）則是甲狀腺萎縮。
　　【實驗室檢查】
　　甲狀腺功能正常時，TPOAb和TgAb滴度顯著增高，是最有意義的診斷指標。發生甲狀腺功能損傷時，可出現亞臨床甲減（血清TSH增高，TT4、FT4正常）和臨床甲減（血清TSH增高，血清FT4、TT4減低）。131I攝取率減低。甲狀腺掃描核素分布不均，可見"冷結節"。甲狀腺細針穿刺細胞學檢查（fine-needle aspiration cytology，FNAC）有助于診斷的確立。
　　【診斷與鑒別診斷】
　　凡是彌漫性甲狀腺腫大，特別是伴峽部錐體葉腫大，不論甲狀腺功能有否改變，都應懷疑HT。如血清TPOAb和TgAb顯著增高，診斷即可成立。AT患者甲狀腺無腫大，但是抗體顯著增高，并且伴甲減的表現。部分病例甲狀腺腫質地堅硬，需要與甲狀腺癌鑒別。
　　【治療】
　　本病尚無針對病因的治療措施。限制碘攝入量在安全范圍（尿碘100～200μg/L）可能有助于阻止甲狀腺自身免疫破壞進展。僅有甲狀腺腫、無甲減者一般不需要治療。左甲狀腺素（L-T4）治療可以減輕甲狀腺腫，但是尚無證據有阻止病情進展的作用。臨床治療主要針對甲減和甲狀腺腫的壓迫癥狀。針對臨床甲減或亞臨床甲減主要給予L-T4替代治療。具體方法參見甲減章節（見本篇第十章）。甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時，可給予糖皮質激素治療（潑尼松30mg/d，分3次口服，癥狀緩解后減量）。壓迫癥狀明顯、藥物治療后不緩解者，可考慮手術治療。但是手術治療發生術后甲減的幾率甚高。