一、代謝性酸中毒
　　見第五篇泌尿系統第十一章。
　　二、代謝性堿中毒
　　【病因和發病機制】
　　大多數是由于各種原因致腎小管HCO3－重吸收過多（如血容量不足，Cl－一或鉀喪失）引起。
　�。ㄒ唬┙�端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大
　　1．容量不足性堿中毒  嘔吐、幽門梗阻、胃引流等致大量HCl丟失，而腸液中的HCO3-因來被胃酸中和兩吸收過多，造成堿血癥；血容量不足，腎重吸收鈉和HCO3－增加，出現反常性酸性尿，血HCO3－和pH升高，導致容量不足性堿中毒。
　　2．缺鉀性堿中毒  缺鉀時，H＋轉入細胞內，腎小管排H＋增加，Na＋、HCO3－重吸收增多，產生缺鉀性代謝性堿中毒，多同時伴有Cl－缺乏。
　　3．低氯性堿中毒  ①胃液丟失造成一過性堿血癥，由于腎小管細胞的Cl－減少，Na＋、K＋、HCO3－再吸收增加；②排鉀性利尿藥使排Cl－多于排Na＋；③原發性醛固酮增多癥致低氯性堿中毒。上述情況經補氯后可糾正堿中毒，故稱為"對氯有反應性堿中毒"。
　　4．高碳酸血癥性堿中毒  慢性呼吸性酸中毒（如通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降）因腎重吸收HCO3－增加而致堿中毒。
　�。ǘ�）腎碳酸氫鹽產生增加
　　進入終末腎單位的Na＋增加，一方面促進腎泌酸，另一方面引起腎HCO3－產生增加（凈酸排泌增加），造成代謝性堿中毒（腎性代謝性堿中毒）。
　　1．使用排鉀保鈉類利尿藥  使遠端腎小管中鈉鹽增加。另外，利尿藥還可造成血容量減少，低鉀血癥和低氯血癥。
　　2．鹽皮質激素增加鹽皮質激素過多促進腎小管Na＋的重吸收，泌H＋、泌K＋增加可導致代謝性堿中毒。
　　3．Liddle綜合征  造成潴鈉、排鉀，導致腎性代謝性堿中毒。
　�。ㄈ�）有機酸的代謝轉化緩慢
　　是一過性代謝性堿中毒的重要原因。常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，血液透析造成醋酸大量攝入等。
　　【代償機制】
　　體內堿性物質增多，緩沖系統即刻將強堿轉化為弱堿，使HCO3－消耗，而H2CO3增；抑制呼吸中樞，肺通氣減弱，CO2潴留，HCO3－代償性增加；。腎碳酸酐酶活力減弱而H＋形成和排泌減少，NaHCO3重吸收也減少，使HCO3－/ H2CO3代償性恢復到20：1，pH正常。
　　【臨床表現】
　　輕者被原發病掩蓋。嚴重者呼吸淺慢，由于蛋白結合鈣增加、游離鈣減少，堿中毒致乙酰膽堿釋放增多，神經肌肉興奮性增高，常有面部及四肢肌肉抽動、手足搐搦，口周及手足麻木。血紅蛋白對氧的親和力增加，致組織缺氧，出現頭昏、躁動、譫妄乃至昏迷。伴低鉀血癥時，可表現為軟癱。
　　【診斷與鑒別診斷】
　　積極尋找和區別導致H＋丟失或堿潴留的原發病因，確診依賴于實驗室檢查。HCO3－、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影響，CO2CP升高有助于診斷。失代償期pH>7.45，H＋濃度<35nmol/L；缺鉀性堿中毒者的血清鉀降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿Cl－>10mmol/L。
　　【防治】
　　避免堿攝入過多，應用排鉀性利尿藥或罹患鹽皮質激素增多性疾病時注意補鉀，積極處理原發病。
　　輕、中度者以治療原發病為主，如循環血容量不足時用生理鹽水擴容，低鉀血癥者補鉀，低氯血癥者給以生理鹽水等，一般不需要特殊處理。嚴重者亦應首選生理鹽水。
　　其他藥物有：①氯化銨：可提供Cl－，且銨經肝轉化后可提供H＋。每次1～2g，一日3次口服；必要時靜脈滴注，補充量按每提高細胞外液Cl－1mmol，補給氯化銨0.2mmol或每降低CO2CP 0.45mmol/L，每千克體重補給2％氯化銨1ml計算，用5％葡萄糖溶液稀釋成0.9％等滲溶液，分2～3次靜脈滴注，但不能用于肝功能障礙、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。②稀鹽酸：直接提供Cl－和H＋，一般l0%鹽酸20ml相當于氯化銨3g，可稀釋40倍，一日4～6次口服a③鹽酸精氨酸：對重癥堿中毒有明顯效果。④乙酰唑胺：對體液容量增加或水負荷增加的患者，碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可使腎排出HCO3－增加。
　　三、呼吸性酸中毒
　　見第二篇呼吸系統第十四章。
　　四、呼吸性堿中毒
　　【病因和發病機制】
　　原發因素為過度換氣。CO2的排出速度超過生成速度，導致CO2減少，PaCO2下降。
　　（一）中樞性換氣過度
　　1．非低氧因素所致  ①癔癥等換氣過度綜合征；②腦部外傷或疾病：外傷、感染、腫瘤、腦血管意外；③藥物中毒：水楊酸鹽、副醛等；④體溫過高、環境高溫；⑤內源性毒性代謝產物：如肝性腦病、酸中毒等。
　　2．低氧因素所致  ①高空、高原、潛水、劇烈運動等缺氧；②阻塞性肺疾�。悍窝�、肺間質疾病、支氣管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺氣腫；③供血不足：心力衰竭、休克、嚴重貧血等。因缺氧刺激呼吸中樞而導致換氣過度。
　�。ǘ�）外周性換氣過度
　�、俸粑鼨C管理不當；②胸廓或腹部手術后，因疼痛而不敢深呼氣；③胸外傷、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。另外，妊娠或使用黃體酮等藥物也可致換氣過度。
　　【代償機制】
　　CO2減少，呼吸淺而慢，使CO2潴留，H2CO3升高而代償；當持續較久時，腎排H＋減少，HCO3－排出增多，HCO3－/ H2CO3在低水平達到平衡（代償性呼吸性堿中毒）。
　　【臨床表現】
　　主要表現為換氣過度和呼吸加快。堿中毒可刺激神經肌肉興奮性增高，急性輕癥患者可有口唇、四肢發麻、刺痛，肌肉顫動；嚴重者有眩暈、昏厥、視力模糊、抽搐；可伴胸悶、胸痛、口干、腹脹等；在堿性環境中，氧合血紅蛋白解離降低，組織缺氧，表現為腦電圖和肝功能異常。
　　【診斷與鑒別診斷】
　　各種原因所致的呼吸性堿中毒的共同特點是換氣過度。癔癥所致的換氣過度綜合征常易引起注意，但高溫、高熱、高空、手術后等所致者易被忽視。確診依賴于實驗室檢查：①PaCO2降低，除外代謝因素影響的CO2結合力降低，AB＜SB；①失代償期pH升高。
　　【防治】
　　重點在預防，如解除癔癥患者的顧慮，合理給氧，加強呼吸機的管理，積極治療原發病等。用紙袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的Coz有一定作用；采取短暫強迫閉氣法，含5％CO2的氧氣吸人法；乙酰唑胺每日500mg口服有利于排出HCO3－。急危重患者在有嚴格監視、搶救條件情況下，可用藥物阻斷自主呼吸，然后氣管插管進行輔助呼吸，以減慢呼吸速率和減少潮氣量。但需對血pH和PaCO2進行密切監測。